Задайте вопрос
8 (800) 775-15-10 (звонок по России бесплатно) +7 (343) 288-22-08 Заказать звонок с сайта e-mail: doctor@medicinamira.ru
EN

Лечение в специализированных клиниках за рубежом:

Германия, Израиль, Турция, Греция, Китай

Официальное представительство

в городе Екатеринбурге

ул. Антона Валека, 13, оф.402

Лечение лейкоза

Что такое лейкоз?

Лейкоз (лейкемия) – это злокачественная опухоль кроветворной ткани, которая первично локализуется в красном костном мозге, а затем диссеминируется в периферическую кровь, селезенку, внутренние органы.

Физиология кроветворной ткани

В норме в костном мозге располагаются мультипотентные недифференцированные стволовые клетки крови, которые обладают свойством самообновления, то есть поддержания собственной популяции, а также дифференцировки, то есть превращения в более зрелые клетки, способные выполнять специализированные функции в организме.
Из этих стволовых клеток развиваются все разновидности форменных элементов крови, то есть эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Соответственно этим разновидностям весь комплекс кроветворения можно разделить на два направления (ростка): лимфопоэз (образование лимфоцитов) и миелопоэз (образование остальных типов клеток крови).
Клетки, дающие начало тому или иному ростку, уже являются олигопотентными, поскольку могут превратиться только в клетку своего ростка, и называются клетками-предшественниками.

Схема кроветворения

Схема кроветворения

Клетка-предшественник лимфопоэза дает начало клеткам-предшественникам Т- и B-лимфоцитов, которые через стадию лимфобластов («бласты» - общее название незрелых клеток) превращаются в следующие зрелые форменные элементы крови:

  1. В-лимфоциты – продуцируют специфические антитела для борьбы с различными инфекциями (обеспечивают специфический иммунитет).
  2. Т-лимфоциты – предоставляют В-лимфоцитам информацию о проникших в организм инфекционных агентах, тем самым помогая им вырабатывать специфические антитела для более эффективной и быстрой элиминации чужеродных микроорганизмов. Этот процесс называется презентацией антигенов.
  3. NK-клетки (natural killers, естественные киллеры) – представляют собой отдельный класс лимфоцитов, которые уничтожают клетки, зараженные вирусами или трансформировавшиеся в опухолевые.

Клетка-предшественник миелопоэза дает начало клеткам-предшественникам шести направлений миелопоэза, которые так же через стадию бластов превращаются в клетки крови с собственными специфическими функциями:

  1. Эритроциты – транспортируют кислород от легких к тканями организма, углекислый газ – в обратном направлении.
  2. Тромбоциты – отвечают за образование тромбов, которые замедляют или останавливают кровотечение.
  3. Нейтрофилы – обеспечивают неспецифический, преимущественно противобактериальный и противогрибковый иммунитет посредством поглощения мелких чужеродных частиц (фагоцитоза) с последующей гибелью. Большая масса погибших нейтрофилов с фагоцитированными микроорганизмами внутри формирует субстанцию, известную как гной.
  4. Эозинофилы – тоже обладают способностью фагоцитировать мелкие частицы, однако главная их функция заключается в уничтожении крупных чужеродных частиц (которые невозможно фагоцитировать) и обеспечении противопаразитарного иммунитета. Кроме того, эозинофилы способны накапливать и выбрасывать специфические вещества, играющие важную роль в развитии аллергических реакций, поэтому повышенное содержание этих клеток в крови отмечается при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит.
  5. Базофилы – реализуют защитный механизм в виде аллергических реакций немедленного типа (например, отек Квинке, анафилактический шок) за счет мгновенного выброса специфических веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудистой стенки и выходу компонентов крови в ткани, что проявляется отеком, покраснением кожи, зудом и болью. В связи с локальным выходом части крови за пределы кровеносного русла в этом месте усиливается кровоток, что сопровождается увеличенным притоком жидкости и других форменных элементов крови, обеспечивающих специфический и неспецифический иммунитет.
  6. Моноциты – участвуют в формировании неспецифического (посредством фагоцитоза относительно крупных или большого количества мелких частиц, после чего, как правило, не погибают) и специфического (посредством презентации антигенов В-лимфоцитам) иммунитета.

Лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты в совокупности составляют группу форменных элементов, называемых лейкоцитами. Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы относятся к зернистым лейкоцитам (гранулоцитам), поскольку в их цитоплазме присутствуют специфические гранулы, видимые в микроскоп или при окрашивании этих клеток различными красителями. Лимфоциты и моноциты относятся к незернистым лейкоцитам (агранулоцитам), поскольку не содержат в своей цитоплазме гранул.

Фракции крови

Фракции крови

При лейкозе в костном мозге появляется патологическая кроветворная клетка, которая не может обеспечить образование нормальных клеток крови. Такая патологическая клетка не погибает вследствие старения или повреждения, а при делении она образует только собственные копии, поэтому в конечном итоге в костном мозге формируется клон опухолевых клеток. Пока такой клон один (на моноклоновой стадии заболевания), человека может ничего не беспокоить, эта стадия является прогностически благоприятной. Однако патологические клетки избыточно делятся, опухолевый клон формирует субклоны, их количество последовательно увеличивается, и, в конце концов, они вытесняют из костного мозга здоровые кроветворные клетки – заболевание переходит в поликлоновую стадию, являющуюся неблагоприятной и сопровождающуюся серьезными клиническими проявлениями. Кроме того, патологические клетки начинают выходит за пределы костного мозга, они циркулируют в периферической крови и заселяют другие органы, в частности, лимфатические узлы, селезенку, центральную нервную систему (ЦНС), но могут быть и любые другие – происходит метастазирование, или лейкемизация лейкоза.

Факторы риска развития лейкоза

  1. Наследственные генетические аномалии, среди которых можно выделить особенно:

    Филадельфийская хромосома

    Филадельфийская хромосома
    • Наличие филадельфийской хромосомы (Ph-хромосомы). Такое название получила аномальная хромосома 22 в костном мозге, укороченная вследствие ее обмена концевыми участками с хромосомой 9. В результате этого обмена на хромосоме 22 образуется новый химерный (гибридный) ген bcr-abl, обуславливающий синтез химерного белка, который обладает свойством активировать внутриклеточную передачу сигнала к делению, тем самым делая клетку нечувствительной к воздействию внешних факторов роста, и вызывая ее избыточное и бесконтрольное размножение.
    • Синдром Дауна (наличие лишней хромосомы в паре 21) повышает риск возникновения острого лейкоза в 20 раз.
    • Целиакия – непереносимость глютена (белка некоторых злаков), при которой имеется нестабильность структуры хромосом.
    • Анемия Фанкони – наследственное заболевание, при котором имеется дефект белков, отвечающих за репарацию ДНК. Репарация ДНК - процесс восстановления целостности генетического материала после повреждений и разрывов в молекуле ДНК, в норме постоянно выполняется в клетке с помощью специальных белков и ферментных систем.
  2. Вирусы, в частности:
    • Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа) – является фактором риска развития различных опухолей лимфатической системы с поражением лимфоцитов.
    • Ретровирус HTLV-1 (human T-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека) – играет роль в возникновении Т-клеточного лимфолейкоза.
  3. Ионизирующая радиация – ведет к разрывам цепей ДНК. В клетках обнаруживается маркер ионизирующего воздействия – кольцевидные хромосомы.
  4. Курение – общий мутагенный фактор.
  5. Воздействие лейкозогенных веществ:
    • Бензин, бензол и другие ароматические углеводороды.
    • Пестициды, гербициды.
    • Хлорирующие растворители, лаки, краски.
    • Левомицетин – бактериостатический антибиотик.
    • Препараты с цитостатическим действием: мелфалан, азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид.

Классификация лейкоза

Лейкозы можно подразделить на несколько типов по следующим признакам:

    По течению (скорости развития и прогрессирования симптомов):
  1. Острый лейкоз. Развивается из недифференцированных (мульти- и олигопотентных) или низкодифференцированных («-бластов») клеток, поэтому прогрессирует быстро, количество патологических клеток нарастает стремительно. Исследование костного мозга показывает высокий уровень патологических и низкий уровень нормальных клеток, характерным признаком также является «лейкемический провал» - отсутствие промежуточных форм между бластами и зрелыми клетками. Пациенты с острой лейкемией постоянно чувствуют усталость, более подвержены развитию различных инфекций с тяжелым течением, у них легко появляются синяки и кровоизлияния.
  2. Хронический лейкоз. Развивается из практически зрелых или зрелых клеток («-цитов»), количество патологических клеток нарастает нерезко, кроме того, они частично или даже полностью выполняют специализированные функции. Пациенты с хронической лейкемией могут долгое время не предъявлять никаких жалоб, и первой причиной для беспокойства часто становится обычный анализ крови, в котором случайно может обнаружиться высокий уровень патологических клеток. Без лечения в конечном итоге в костном мозге произойдет замещение нормальных клеток патологическими с развитием соответствующих клинических симптомов.
    По источнику (пораженному ростку кроветворения):
  1. Миелоидный (миелобластный, миелоцитарный) лейкоз. Поражается миелоидный росток.
  2. Лимфоидный (лимфобластный, лимфоцитарный). Поражается лимфоидный росток.

Симптомы лейкоза

Наиболее яркими клиническими проявлениями обладают острые формы лейкоза. Выделяют следующие группы симптомов (синдромы):

  1. Гиперпластический синдром, или синдром опухолевой (лейкозной) инфильтрации. Возникает в результате распространения патологических клеток из костного мозга в другие кроветворные (лимфатические узлы, печень, селезенка) и некроветворные (ЦНС, почки, легкие, кожа, пищеварительный тракт) органы. Проявляется нарушением нормальной работы указанных органов, прогрессирующим увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. На коже и слизистых в поздних стадиях могут появляться специфические образования – лейкемиды, представляющие из себя метастатические очаги кроветворения.

    Лейкемиды

    Лейкемиды
    Поражение центральной нервной системы носит названия нейролейкоза и проявляется в виде общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота), реже – в виде очаговой неврологической симптоматики (нарушения зрения, слуха, амимия). Лабораторно гиперпластический синдром выражается в большом количестве патологических клеток в костном мозге и периферической крови, а также иногда в спинномозговой жидкости.
  2. Анемический синдром. Возникает в результате как непосредственного поражения эритроидного ростка кроветворения, так и замещения его опухолевой тканью, в результате чего в периферической крови снижается количество зрелых эритроцитов, необходимых доля транспортировки кислорода к тканям организма. Проявляется сравнительно рано, клинически - в виде повышенной утомляемости, одышки, учащения сердцебиения, бледности кожи и слизистых, лабораторно – снижением показателей красной крови.
  3. Геморрагический синдром. Возникает при поражении или замещении мегакариоцитарного ростка кроветворения в костном мозге и, как следствие, снижением количества тромбоцитов в периферической крови. Клинически проявляется двумя вариантами:
    • Повышенная кровоточивость пятнисто-петехиального типа, которая характеризуется возникающими даже при незначительном воздействии безболезненными кровоизлияниями (синяками) в кожу и слизистые, частыми носовыми и десневыми кровотечениями.

      Петехиальная кровоточивость

      Петехиальная кровоточивость
    • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – характеризуется развитием множественных тромбозов мелких сосудов, сопровождающихся дистрофическими изменениями в органах и тканях, вслед за которым следуют трудноконтролируемые кровотечения, часто являющиеся фатальными.
  4. Воспалительно-некротический синдром. Развивается вследствие агранулоцитоза, то есть снижения количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их отсутствия. Организм теряет способность сопротивляться различным инфекциям, следствием чего являются:
    • Лихорадка с ознобом как проявление выраженной общей интоксикации
    • Некротические изменения (омертвение ткани) слизистой рта, зева, реже кожи
    • Пневмония со скудной объективной симптоматикой
    • Некротические изменения кишечника
    • Постинъекционные некрозы
    • Отсутствие аппетита
    • Обезвоживание
  5. Опухолевый интоксикационный синдром. Общие проявления воздействия продуктов метаболизма опухолевых клеток на организм в виде повышения температуры, потливости, слабости, депрессии.
  6. Болевой синдром. Вследствие разрастания опухолевой ткани часто отмечаются боли в костях и суставах.

Диагностика лейкоза

Важность раннего выявления лейкоза очень велика, поскольку, чем меньше поражение костного мозга и других органов, тем больше вероятность добиться коррекции состояния пациента. Диагностика основывается на следующих методах:

  1. Сбор анамнеза с учетом имеющихся факторов риска развития лейкоза и оценка жалоб. При остром лейкозе симптомы, как правило, не вызывают трудностей в интерпретации, при хроническом – жалобы часто малоинтенсивны и неспецифичны.
  2. Физикальное обследование. Оценивается общее состояние организма, могут быть выявлены увеличенные лимфатические узлы, увеличение селезенки и печени, болезненность костей и суставов при пальпации, бледность и поражения кожи и слизистых.
  3. Общий анализ крови. Выявляется анемия (снижение количества эритроцитов и таких показателей, как гемоглобин и гематокрит), снижение количества тромбоцитов, снижение или увеличение количества лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов), наличие бластных форм в периферической крови и феномен лейкемического провала.
  4. Миелограмма – исследование клеточного состава костного мозга. Выявляется лейкозная инфильтрация костного мозга с угнетением отдельных или всех ростков кроветворения. В запущенных случаях может наблюдаться полное замещение нормального костного мозга однотипными бластами. Образцы получают с помощью пункции и биопсии костного мозга, обычно из грудины или подвздошной кости.

    Пункция и биопсия костного мозга

    Пункция и биопсия костного мозга
  5. Цитохимическое исследование. Производится определение типа острого лейкоза путем выявления специфических для отдельных бластов ферментов в клетках.
  6. Иммунофенотипирование. С помощью моноклональных антител производится определение кластеров (пулов) дифференцировки и уточнение диагноза.
  7. Цитогенетические исследования. Определяются хромосомные аномалии для подтверждения диагноза, выбора варианта лечения и уточнения прогноза.
  8. Исследование спинномозговой жидкости (ликвора). Выявляется нейролейкоз. Ликвор получают посредством проведения спинальной пункции.
  9. Коагулограмма. Проводится исследование свертывающей системы крови для уточнения причин геморрагического синдрома.
  10. Обзорная рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ КТ), электрокардиография (ЭКГ), биохимическое исследование крови. Используются для выявления метастатических поражений органов и признаков нарушения их работы, а также для своевременного распознавания специфических поражений и осложнений в ходе лечения.

Типы лейкоза

    Наиболее распространенными типами лейкоза являются:
  1. Острый миелолейкоз. Поражаются низкодифференцированные клетки миелоидного ростка костного мозга. Количество патологических клеток нарастает очень быстро, они в большом количестве выходят в периферическую кровь. В костном мозге и периферической крови обнаруживается большое количество незрелых клеток, что сопровождается клиникой тяжелой анемии, кровотечениями, высокой подверженности инфекциям.
    Чаще страдают люди старше 65 лет.
  2. Острый лимфобластный лейкоз. Поражаются низкодифференцированные клетки лимфоидного ростка костного мозга. Количество патологических клеток нарастает очень быстро, они быстро заполняют собой костный мозг и вытесняют остальные ростки кроветворения, а затем в большом количестве выходят в периферическую кровь.
    Чаще страдают дети и подростки.
  3. Хронический миелолейкоз. Поражаются дифференцированные клетки миелоидного ростка.
    Чаще страдают люди старше 65 лет, дети и подростки - редко.
  4. Хронический лимфолейкоз. Поражаются дифференцированные лимфоидные клетки (лимфоциты). Болезнь прогрессирует медленно. Основным проявлением считается прогрессирующее увеличение всех лимфоузлов и/или селезенки, печени. В костном мозге и периферической крови отмечается постоянное увеличение количества лимфоцитов с угнетением остальных ростков кроветворения, что сопровождается анемией, повышенной кровоточивостью и снижением устойчивости к инфекциям.
    Чаще страдают люди старше 65 лет, дети и подростки – почти никогда.

Стадирование лейкоза

Для стадирования хронического лимфолейкоза разработаны две классификации:
1. Ray:
Ray 0 - лимфоцитоз >15 х109
Ray I – лимфоцитоз и лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов)
Ray II – лимфоцитоз и гепатомегалия (увеличение печени) и/или спленомегалия (увеличение селезенки) с/без лимфаденопатии
Ray III – лимфоцитоз и анемия (гемоглобин – Hb <11,0 г/дл) c/без лимфаденопатиии, органомегалиии
Ray IV – лимфоцитоз и тромбоцитопения <100х109/л c/без лимфаденопатиии, органомегалиии
Стадии Ray соответствуют трем прогностическим группам: низкого риска (Ray 0, средняя продолжительность жизни более 10 лет), промежуточного (Ray I и II, средняя продолжительность жизни 7 лет) и высокого (Ray III и IV, средняя продолжительность жизни менее 3 лет).
2. Binet:
Классификация основана на концентрации гемоглобина и содержании тромбоцитов в крови, а также количестве пораженной лимфоидной ткани (то есть селезенка и лимфатические узлы шеи, подмышечных и паховых областей).
Binet A – Hb ≥10,0 г/дл (анемии нет), тромбоциты ≥100х109/л (тромбоцитопении нет), <3 зон лимфоидной ткани (средняя продолжительность жизни более 10 лет)
Binet B – Hb ≥10,0 г/дл, тромбоциты ≥100х109/л, ≥3 зон л/т (средняя продолжительность жизни 7 лет)
Binet C – Hb <10,0 г/дл, тромбоцитопения <100х109/л (средняя продолжительность жизни менее 2,5 лет)
    Для хронического миелолейкоза предлагается выделение следующих стадий:
  1. Хроническая фаза, продолжительность – несколько лет. Болезнь прогрессирует медленно, отмечается постепенно нарастающее увеличение селезенки. Анализы крови демонстрируют увеличение количества гранулоцитов, при этом патологические клетки функционируют нормально. В костном мозге обнаруживается нормальное количество бластов, гранулоцитарный росток увеличивается за счет созревающих и зрелых клеток, активность остальных ростков снижена.
  2. Фаза акселерации, продолжительность – несколько месяцев. Количество патологических клеток последовательно нарастает, они все больше вытесняют из костного мозга остальные ростки кроветворения. Отмечается повышение температуры при отсутствии источника инфекции, появляются боли в костях и признаки анемии, не поддающиеся терапии. В костном мозге появляются бласты.
  3. Бластная фаза и бластный криз, продолжительность – несколько недель. Когда бласты наконец замещают дифференцированные клетки костного мозга, наступает бластный криз, сопровождающийся лихорадкой, прогрессирующей анемией, кровоточивостью, увеличением лимфоузлов. Лабораторная картина при этом сходна с таковой при остром лейкозе: множество бластов в костном мозге и периферической крови.
  4. Существуют прогностические системы для хронического миелолейкоза, основанные на возрасте пациента, размере селезенки, показателях формулы крови, которые позволяют прогнозировать вероятность ответа на терапию, продолжительность времени до прогрессирования заболевания и общую выживаемость.

Лечение лейкоза

Лечебная тактика в отношении лейкоза значительно варьируется в зависимости от типа лейкоза, возраста и общего состояния пациента. Можно выделить несколько основных этапов в лечении лейкоза:

  1. Выведение болезни в состояние ремиссии (снижения интенсивности или исчезновения признаков болезни). Задачей является уничтожение лейкозных клеток в крови и костном мозге.
  2. Закрепление ремиссии.
  3. Поддерживающее лечение в течение ремиссии. После достижения состояния ремиссии лечение не прекращается – пациенты продолжают получать поддерживающую терапию для профилактики обострения (возвращения ярких клинических и лабораторных симптомов).

Основными направлениями в терапии лейкоза являются следующие:

  1. Динамическое наблюдение
  2. Химиотерапия
  3. Таргетная терапия
  4. Лучевая терапия
  5. Трансплантация костного мозга

Динамическое наблюдение
Не всегда после установления диагноза «лейкемия» имеется необходимость в немедленном назначении активного лечения, поскольку в некоторых случаях лечение может принести больший вред, чем само заболевание. Часто это характерно для хронических форм, выявленных случайно при проведении рутинного общего исследования крови и никак не проявляющихся субъективно. В таких случаях за пациентом и его состоянием ведется активное наблюдения с периодической оценкой лабораторных показателей для того, чтобы при ухудшении показателей или появлении жалоб немедленно начать активную терапию.
Следует отметить, что при остром лейкозе подобная тактика неприменима.

Химиотерапия
Химиотерапия предполагает использование лекарственных препаратов для уничтожения опухолевых клеток, а также для угнетения их способности к делению. Этот метод является основным для большинства пациентов с лейкозом.
Химиопрепараты могут поступать в организм несколькими путями. При внутривенном введении или пероральном приеме лекарственные препараты поступают в системный кровоток и воздействуют на лейкозные клетки практически по всему организму. Однако при этом химиопрепараты зачастую не могут проникнуть через гематоэнцефалический барьер к клеткам головного или спинного мозга. В этом случае лекарственное вещество может быть введено через тонкую иглу непосредственно в ликвор (жидкость, которая образуется во внутренних пространствах головного мозга и окружает спинной мозг). Этот метод введения препаратов называется интратекальной химиотерапией и может производиться в двух вариантах:

  1. Однократное введение препарата в спинномозговую жидкость с помощью спинальной пункции

    Спинальная пункция

    Спинальная пункция
  2. Хирург может вшить под кожу голову специальное устройство - резервуар Оммайя, в которое вводится необходимый препарат и которое с помощью катетера, проведенного во внутреннее пространство головного мозга (желудочки головного мозга), доставляет препарат в ликвор. Эта процедура безболезненна и может назначаться, если необходимо многократное интратекальное введение препарата.

    Резервуар Оммайя

    Резервуар Оммайя

Таргетная терапия
Таргетная терапия заключается в использовании специфических молекул (моноклональных антител), повреждающих опухоль благодаря взаимодействию с рецепторами опухолевых клеток. Выбор типа таргетной терапии зависит от типа лейкоза:

  1. Хронический миелолейкоз, острый лимфолейкоз. Поскольку очень многие пациенты с данной патологией имеют в своем геноме филадельфийскую хромосому, для терапии используются препараты – ингибиторы тирозинкиназы, блокирующие патологический химерный белок, который является ответственной за бесконтрольное деление патологический клеток и избыточную продукцию бластов.
  2. Хронический лимфолейкоз. Применяются препараты моноклональных антител, которые связываются с особыми рецепторами на поверхности опухолевых клеток, тем самым способствуя остановке их размножения и их уничтожению.

Лучевая терапия
Данный метод лечения лейкоза предполагает использование радиоактивного излучения для уничтожения раковых клеток. В лечении лейкоза может применяться совместно с химиотерапией. Может производиться как всего организма, так и какой-то конкретной области, например, головы.

Трансплантация стволовых клеток
Метод заключается в пересадке пациенту с лейкемией здоровых донорских стволовых клеток костного мозга. Данная процедура проводится после облучения всего тела и курса высокодозной химиотерапии, с помощью которых достигается полное уничтожение всех собственных клеток костного мозга, как опухолевых, так и здоровых.
Материал для пересадки берется либо заблаговременно у пациента (собственная ткань -аутотрансплантация), либо у донора, после чего замораживается и сохраняется. Донорские клетки костного мозга вводятся внутривенно, и сама процедура напоминает переливание крови. После попадания в кровеносное русло перелитые стволовые клетки с током крови перемещаются в костный мозг, где остаются и формируют новые, нормальные клетки крови.
У пациентов, в качестве доноров для которых выступали их родные братья или сестры, может развиться состояние, называемое реакцией «трансплантат против хозяина». При этом новые клетки крови, образованные пересаженным костным мозгом, могут повреждать органы и ткани реципиента, такие, как печень, кожу, пищеварительный тракт. Степень тяжести поражений может варьировать от слабой до крайне тяжелой, и развиться это состояние может в любое время, даже по прошествии нескольких лет после трансплантации. Для подавления этой реакции используются стероидные гормоны или другие иммунодепрессанты.

Биологическое лечение
Данный вид терапии помогает иммунной системе организма бороться с опухолью. Производимые человеческим организмом или созданные искусственно вещества используются для стимуляции, направления или воспроизведения эффектов собственных защитных методов организма. Также этот вид лечения называется биотерапией или иммунотерапией.

Последующее наблюдение при лейкозе
После проведенного лечения необходимо регулярно проходить осмотры специалиста. Пациентам с острыми лейкозами рекомендуются ежемесячные обследования в течение первого года после проведения основного лечения, с хроническими – каждые шесть месяцев. Обследования помогают убедиться в отсутствии рецидива заболевания или же выявить его ранние проявления и обычно включают физикальное обследование, анализы крови, миелограмму.

Скрининг и профилактика лейкоза

Для ранней диагностики лейкоза важно соблюдение четкой последовательности обследования при наличии подозрительных жалоб, а также большую роль играет онкологическая настороженность врачей и самих пациентов, поскольку таким банальным симптомам, как повышенная утомляемость, бледность, потеря аппетита часто не придается особого значения, а вместе с тем это может быть первым проявлением хронического лейкоза.
Специфической профилактика лейкоза не существует. Для снижения риска развития данной патологии следует избегать воздействия известных факторов риска, а также проходить регулярные профилактические медицинские осмотры при установленном наличии генетических мутаций, повышающих вероятность развития лейкоза.

Ознакомиться с вариантами лечения лейкоза:

 

Получить бесплатную консультацию
Нажав кнопку "Получить консультацию", вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и пользовательским соглашением
X Нажав кнопку "Перезвоните мне", вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и пользовательским соглашением
X
X

Ваш запрос отпарвлен, в блийжайшее время с Вами свяжется специалист

X

Мы уже получили Ваш запрос, в блийжайшее время с Вами свяжется специалист